Productos parciales

1.-Mapa conceptual de los procesos del Aparato Digestivo




2.-Cuadro comparativo entre el liquido pancreático y la bilis







3-Mapa conceptual de las vias del higado






4.-Mapa conceptual de las secreciones del páncreas.















5.-Mapa conceptual de el intestino

Enfermedades gastrointestinales

11.-Enfermedades gastrointestinales:

1.-El esófago.- COMO SE QUEJA: SIGNOS Y SÍNTOMAS (SEMIOLOGÍA)
Los tres síntomas más importantes que transmiten la queja del esófago son, disfagia (deglución anormal o alterada), pirosis, (sensación de ardor o quemazón detrás del esternón hueso largo en el medio del tórax), generalmente luego de comer y la tercera, que puede o no estar acompañado de pirosis, es el dolor en el tórax. Si la dificultad para deglutir se asocia al dolor en tórax se denomina odinofagia.Estas son causas que requieren la consulta al médico, quien buscará las razones de las mismas a través de un adecuado interrogatorio y los exámenes complementarios correspondientes.

-DISFAGIA
Es la sensación de "atascamiento" u obstrucción al pasaje de los alimentos. Si esta percepción de impedimento al normal pasaje del material deglutido se observa en la iniciación de la deglución se denomina disfagia orofaringea ( boca y faringe).
Los síntomas que acompañan la disfagia orofaringea en forma mas frecuente son:

1. Dificultad para iniciar la deglución

2. Regurgitación nasal

3. Sensación de atragantamiento

4. Alteraciones neurológicas

5.Cambio en la voz durante la comida
6.Perdida de peso.
Si la sensación de impedimento es en el camino hacia el estómago se denomina disfagia esofágica. La obstrucción mecánica o los trastornos motores del esófago, son las causas predominantes. Causas comunes de obstrucción mecánica, incluyen un anillo esofágico, estrechamientos del esófago por ácido anormalmente refluido desde el estómago y tumores en el esófago. La disfagia como resultado de trastornos en la motilidad (necesaria para impulsar los alimentos de la boca al estómago) incluye la achalasia, espasmo difuso del esófago, desórdenes no específicos de la motilidad o afecciones del tejido conectivo como la esclerodermia.

1.1 ENFERMEDAD ESOFÁGICA POR REFLUJO (E.E.R.)

Podemos definirla como síntomas o signos de daño de la mucosa esofágica producido por el anormal reflujo del contenido gástrico en el esófago. Es también posible tener marcado reflujo sin ningún síntoma o signo, si la carga ácida del esófago se mantiene por debajo de un nivel que le puede producir daño. Por ello se considera que tiene todo un espectro de manifestaciones. La utilización de potentes drogas antisecretoras de tratamiento tienen como objeto reducir la carga ácida del esófago por debajo de su umbral crítico.
El reflujo gastroesofágico es una condición que puede observarse una ves por mes en 44% de la población;14% un ves por semana y hasta un 7% en forma diaria.
El reflujo gastro-esofágico es necesario pero no suficiente para causar enfermedad siendo bastante común tener reflujo significativo sin enfermedad. Tanto el reflujo como la enfermedad por reflujo requieren anormalidades en la barrera que normalmente previene el reflujo del contenido gástrico al esófago. Por lo tanto la presencia de reflujo gastroesofágico per se no significa de que exista una enfermedad esofágica por reflujo.



1.2 Enfermedad de BarretT

-Definición:

El Esófago de Barrett, es un cambio de cualquier extensión del epitelio esofágico de tipo escamoso normal de esófago que es reemplazado por un epitelio columnar con metaplasia intestinal.
Esto puede ser reconocido en la endoscopía, en el que se confirma la existencia de metaplasia intestinal mediante la biopsia del esófago tubular, y en el que se excluye la metaplasia intestinal en el cardias; alteración con un significado mucho menos definido. La metaplasia intestinal del esófago requiere cuidadoso control para observar la presencia de displasia que a su vez lleve a transformaciones neoplásicas que ocurren en un aprox. 0,5 %. Se habla de Barrett "con segmento corto" cuando la metaplasia intestinal del esófago distal es menor a tres centímetros de extensión. Este Barrett de segmento corto debe ser diferenciada de la metaplasia intestinal del cardias gástrico, lesión del estómago con un significado mucho menos definido. Los pacientes con síntomas crónicos de enfermedad por reflujo, son los más predispuestos a tener Barrett por lo que deben ser estudiados endoscópicamente. Hay que tener presente que en muchos casos no hay síntomas de reflujo. Existen evidencias que sugieren que cuanto más prolongada sea la duración de los síntomas de reflujo, mayor es la prevalencia del esófago de Barrett. Existe un continuado debate referente al origen del epitelio columnar anormal. Un grupo de especialistas considera que puede ser un simple reemplazo del epitelio columnar de la mucosa gástrica adyacente debido a un rápido turnover en comparación con el lento turnover del epitelio escamoso, otros creen que es una verdadera metaplasia de las células madres del esófago. Estos mismos autores consideran que la patología en el Barrett es un proceso secuencial: el epitelio escamoso del esófago es reemplazado con células indiferenciadas que luego se hacen diferenciadas al estar la mucosa sometida al daño crónico que le produce el reflujo gastro-esofágico. A pesar que el reflujo gástrico es un factor primordial en esta afección, el reflujo biliar tiene efectos similares y es posible considerar un rol sinérgico para la bilis.

2.-Estomago.- CÓMO SE QUEJA: SIGNOS Y SÍNTOMAS. SEMIOLOGÍA.

Existe una variedad de síntomas de distinta naturaleza que sólo tienen en común su localización en la parte superior del abdomen (por arriba del ombligo) y por tener cierta periodicidad o cronicidad. Se los llama síntomas dispépticos, provenientes de la palabra dispepsia, que significa das= malos, peptein= digestión.

-DISPEPSIA

La dispepsia continúa siendo un desórden del aparato gastrointestinal poco caracterizado y de orígen desconocido. En más del 70% corresponden a lo que se denomina dispepsia funcional (DF), pues el médico a quien se consulta, a través de los distintos exámenes complementarios que considera conveniente solicitar, no encuentra demostración de una alteración en las estructuras de los órganos del abdomen superior.
Es un síndrome clínico manifestado por síntomas crónicos o recurrentes del aparato digestivo alto, sin una causa identificable por los métodos diagnósticos convencionales.
La definición internacional, adaptada por el Grupo de Consenso Roma II es "malestar" (predominantemente en la DF de tipo motor) o "dolor" (predominantemente en la dispepsia de tipo ulceroso), que se ubica en el abdomen superior.
Muchas personas con DF manifiestan síntomas luego de la ingestión de alimentos, incluyendo sensación de plenitud en abdomen superior, distensión, dolor en la boca del estómago, náuseas y vómitos, lo cual se ha interpretado como indicativo de la existencia de un desorden en la motilidad (movimientos) del estómago o del intestino delgado. Estos datos no han sido comprobados en estudios específicos.
A pesar que los pacientes manifiestan sus síntomas como vinculados a la ingestión de alimentos, una categoría de síntomas relacionados con la ingesta, no es un criterio generalmente aceptado. Los síntomas pueden ser de carácter agudo y sólo ocasional, estando vinculados habitualmente a una trasgresión alimentaria. Si son de naturaleza más frecuente y prolongada, se consideran crónicos para lo cual deben estar presentes durante un tiempo no menor de tres meses y en un 25% del mismo.

2.1Ulcera gastrica.- ULCERA DE ESTOMAGO Y DE DUODENO
La ulcera péptica (ácido y pepsina) del estómago y del duodeno fue conocida ya en el 1700, por sus entonces mortales complicaciones de sangrado, perforación y obstrucción. En el siglo XIX se las asoció al dolor abdominal y fue considerada un problema médico común. En el siglo XX la enfermedad ulcerosa continuó siendo un desafío médico considerable y fue una de las causas más frecuentes de cirugía electiva. Actualmente es muy raro indicar tratamiento quirúrgico en la enfermedad ulcerosa salvo ante complicaciones graves poco frecuentes.
¿

Qué causa las úlceras? Tradicionalmente se aceptaba que

ocurría una úlcera péptica cuando los mecanismos defensores de la mucosa del estómago y duodeno superan a los factores ofensivos de la misma. Los factores protectores son: la secreción de bicarbonato que neutraliza el ácido, la producción de mucus que protege la cubierta interna, la circulación sanguínea adecuada que contribuye a la reparación de la mucosa la que puede modificarse con la edad. Los agentes ofensivos son: el ácido gástrico y la pepsina -de ahí su nombre de péptica-, la bilis y otras enzimas. Sin ácido no hay ulcera fue el aforismo dominante durante todo el siglo XX . El requerimiento de la existencia de ácido para que exista la úlcera es valido pero la causa de las misma esta en otra parte. Actualmente, si bien la predisposición genética de cada individuo es necesaria, se acepta que sólo existen dos causas principales para que se produzca una úlcera, aunque también se considera que hay una suma de factores predisponentes para la producción de ulceras ideopáticas la mencionada predisposición genética, alteración en la secreción gástrica, vaciamiento acelerado del estomago, mecanismos defensivos de la mucosa gástrica defectuoso, stress psicológico y fumar cigarrillos.
1- La infección con una bacteria, el Helicobacter pylori, y

2- La medicación repetida con medicamentos llamados antiinflamatorios no esteroides - AINES-(que incluyen a las aspirinas) en forma independiente a su vía de administración, pues incluso puede traer trastornos gástricos aún administrándose en forma de supositorios. Sindromes que aumentan la secreción del ácido aunque raros también tienen que ser excluidos. Una vez descartadas todos los factores causantes conocidos persiste un grupo de pacientes con ulceras ideopaticos que significa de origen no conocido.
Actualmente hay un proporción menor de ulceras pépticas por Helicobacter con razones no bien conocidas aunque podría deberse a un aumento de la ingesta de drogas anti-inflamatorias.
Además de los anti-inflamatorios, otras medicaciones son potencialmente ulcerogénicas. Estas incluyen el cloruro de potasio, los bifosfonatos (alendronatos), medicación utilizada para el tratamiento de la osteoporosis y algunas medicaciones inmunosupresoras.
2.2 Helycobacter pylori
Es el nombre inusual que identifica a una bacteria que puede causar infección en el estómago. Esta infección puede contribuir al desarrollo de enfermedades como dispepsia, gastritis (inflamación del estómago y del duodeno), úlceras gastroduodenales y otras menos comunes pero de mayor importancia como ser el aumento anormal de células linfáticas (linfocitos) que infiltran a las glándulas gástricas. Esto último producido por determinadas cepas de la bacteria en personas susceptibles. La existencia de bacterias espiraladas en la mucosa gástrica de mamíferos era conocida desde hace mas de cien años y fue descripta por Bizzozero en 1892, el que observó micro-organismos gram negativos en la mucosa de la célula parietal (productora de acido). En los siguientes 50 años unos diez investigadores describieron este organismo e incluso lo asociaron con la presencia de gastritis. Por otra parte se estudió la ureasa gástrica sin saberse que esta enzima era producida por ese micro organismo espiralado. Finalmente en 1980 Marshall y Warren, en Australia relacionaron todas estas observaciones previas con sus propios estudios y demostraron que los organismos espiralados podían cultivarse, que producían ureasa, que causan inflamación gástrica (gastritis) y estaban fuertemente asociados con ulceraciones gástricas y duodenales. En 1985 frente a la incredulidad del ambiente médico, Marshall demostró la capacidad de la bacteria de causar enfermedad, al ingerir un cultivo de la misma y controlarse mediante repetidas endoscopías (observación del interior del estómago con un delgado instrumento iluminado por fibras ópticas). A partir de ese momento hubo una explosión de información sobre el tema, la que continúa en la actualidad. La gran cantidad de información médica desde 1986 hasta el presente culminaron en un importante estudio que demostró la aparente curación de la ulcera gastroduodenal luego de erradicarse la bacteria. Esta infección es una de las más difundidas en todo el mundo y hay quién dice que solo está superada en número por la infección que puede causar una carie dental. La frecuencia de infección aumenta con la edad. También ocurre en personas jóvenes y niños, especialmente si las condiciones sanitarias son deficientes. Muchos individuos se infectan con H.p., pero menos del 25% desarrolla síntomas clínicos. Que unos respondan con síntomas y otros no, puede depender de: 1- grado de exposición al germen; 2- la susceptibilidad genética individual a la infección; 3- a la virulencia a la cepa (clasificación de la bacteria dentro de su grupo), 4- a otros factores ambientales.

2.3Gastritis.- INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA GÁSTRICA (GASTRITIS)
No es una afección única, más bien corresponde a un grupo de afecciones que tienen en común inducir alteraciones inflamatorias en la mucosa gástrica. Difiere en sus aspectos clínicos, características histológicas ( mediante la observación de un trocito de tejido con el microscopio) y mecanismos causantes Se pueden clasificar en agudas o crónicas de acuerdo a: 1) al tiempo transcurrido desde la duración de los síntomas; 2) a las características de la mucosa del estómago observadas con el microscopio (se obtiene un pedazo milimétrico del estómago al realizar una endoscopía); 3) a la forma en que se distribuye en el estómago. La gastritis aguda suele estar relacionada con transgresiones dietéticas (comer en exceso, masticación insuficiente, comidas muy condimentadas, contaminación de alimentos con bacterias, abuso de alcohol o tabaco). Los síntomas más frecuentes son molestias en la "boca del estómago", nauseas, vómitos, flatulencias, sabor desagradable. Otra causa de gastritis es la ingesta prolongada de medicamentos antiinflamatorios utilizados en personas con afecciones articulares crónicas, cefaleas a repetición o episodios frecuentes de jaqueca. En los últimos años se ha agregado la gastritis por Helicobacter Pylori, desde que el doctor Marshall ingiriera un cultivo de dicha bacteria para probar el curso agudo de la enfermedad. Según refiere el mismo en sus publicaciones, después de ingerir el cultivo contaminado, durante las primeras 24 hs, notó un incremento en el peristaltismo abdominal. Luego se tornó asintomático hasta el séptimo día, cuando comenzó a sentir plenitud en la "boca del estómago" (epigastrio), nauseas y vómitos los que desaparecieron hacia el día catorce. La gastritis crónica, se caracteriza por molestias recurrentes que inducen a tomar medicamentos antiácidos, El Helicobacter Pylori induce en personas predispuestas una inflamación crónica intensa y destruye la membrana mucosa protectora llevando a la gastritis atrófica y a la producción de anticuerpos IgG, IgA e IgM. En la gastritis crónica si se mira un trocito del estómago con el microscopio se encuentran numerosas células a predominio de linfocitos y células plasmáticas que constituyen un infiltrado inflamatorio. En condiciones normales no se encuentra tejido linfoideo en la mucosa del estómago. Este puede desarrollarse en respuesta a una infección local con Helicobacter Pylori.

3.-Higado.- COMO SE QUEJA: SÍNTOMAS.
Es parte de la tradición popular atribuir a todo malestar localizado en el abdomen superior, acompañado o no de síntomas generales como ser: cefalea, somnolencia, cansancio generalizado, tendencia a bostezar, mal semblante, etc., a un padecimiento hepático. Tal es así, que frecuentemente luego de una comida copiosa o de la ingesta de algún alimento al cual existe intolerancia, se rotulan los malestares digestivos con la conocida expresión "me dio un ataque al hígado". En realidad, ninguno de estos síntomas tienen su origen en la glándula hepática. El hígado tiene una gran capacidad funcional para responder a las demandas metabólicas del organismo e incluso existen variaciones en la capacidad de las células hepáticas de acuerdo a la zona en que se encuentren. Además, es un aspecto importante de la misma su potencial de proliferación y regeneración. Esto último se observa en los ocasionales casos de daño agudo, en los cuales, si la persona afectada puede ser sostenida durante el período agudo de injuria, puede producirse una recuperación total. El hecho que el hígado tenga una circulación doble lo constituye en filtro de la mayor parte del drenaje venoso de los órganos abdominales. Esto lo lleva a comprometerse en forma secundaria con muchas afecciones que originariamente no le son propias. Su disposición anatómica a nivel del sistema venoso portal lleva a la llamada hipertensión portal (aumento de la presión dentro de ese sistema de vasos sanguíneos), complicación frecuente de la enfermedad hepática crónica en la cual las zonas de cicatrización , seguidas de regeneración, llevan a la distorsión de los vasos sanguíneos dentro del hígado . Clínicamente, los signos y síntomas (quejas) de esta situación son: aumento del tamaño del bazo, hemorragia gastrointestinal, acumulación de líquido en el abdomen (ascitis).



3.1 Higado graso.-

De origen no alcohólico:

El hígado graso no originado por la ingesta de alcohol consiste en un espectro de enfermedad hepática que va desde el simple hígado graso (esteatosis reversible) a la esteatohepatitis (en la que se agrega inflamación) que si progresa con el tiempo puede destruir las células y llevar eventualmente a la fibrosis (endurecimiento), pues el hígado responde al daño de sus células formando bandas de tejido cicatrizal , e ir paulatinamente perdiendo en éstas zona en forma irreversible su capacidad de funcionamiento ( necrosis celular o cirrosis)
Toda las etapas tienen en común la acumulación de grasa en el hígado. La grasa está compuesta por triglicéridos que se acumulan en pequeños glóbulos.
El hígado sano regula el metabolismo graso y es el órgano que más quema la grasa del organismo y la elimina con la bilis.

En algunas estadísticas, la prevalencia del hígado graso oscila entre el 15% al 39%, mientras que la prevalencia de la esteatohepatitis no alcohólica es del 2%. En los últimos años se ha prestado atención a esta entidad. Aproximadamente un 10% de los casos de hígado graso no alcohólico presentan signos histológicos (del tejido del hígado) de esteatohepatitis no alcohólica (NASH), y uno de cada tres casos de NASH progresan a la cirrosis

En forma clásica la afección es mas evidente en la cuarta o quinta década de la vida, en ambos sexos

El hígado graso no de origen alcohólico se piensa que es causado en parte por una alteración en el funcionamiento de la insulina, que lleva a un aumento de sus niveles en sangre y subsiguiente alteración del equilibrio de los lípidos.
Este proceso es probablemente multifactorial e incluye factores genéticos y ambiental.

4.-Intestino delgado.-
INTESTINO DELGADO: COMO SE QUEJA
La queja del intestino delgado proviene de la modificación en sus funciones y estructuras. Si se producen alteraciones en su movimiento por una dificultad en el tránsito, puede ocasionar: 1) distensión y acumulación de gas y fluidos en forma próxima al segmento obstruido. Esta acumulación de líquidos es el resultado, por una parte, de los líquidos ingeridos en las comidas y el obtenido por la saliva, el jugo gástrico y la secreción pancreática y, por otra parte, debido a la interferencia que se produce en el transporte normal del agua y del sodio.2) dolor tipo cólico (dolor espasmódico con intensidad que va aumentando por momentos y luego disminuye, sin desaparecer totalmente, aunque puede haber períodos sin dolor). Si el proceso avanza, el dolor puede hacerse constante. 3) vómitos, en forma más precoz cuanto más alta sea la obstrucción. La obstrucción del intestino delgado puede ser de causa llamada "mecánica" (dificultad estructural que altera el tránsito intestinal) , como en el caso de adherencias (producto de intervenciones anteriores en el abdomen) y por hernias (pasaje del intestino a la cavidad abdominal a través de una abertura en la pared). También puede ser "no mecánica" debido a trastornos en los nervios y músculos encargados del movimiento intestinal. El médico consultado establecerá el diagnóstico y el tratamiento correspondiente.
Si se producen trastornos en la circulación que irriga al intestino, se produce una isquemia intestinal. La forma de presentarse dependerá del modo de comienzo y duración de la injuria (aguda o crónica) del área y de la extensión del intestino afectado (delgado o grueso), el vaso comprometido (arteria o vena), el mecanismo de la isquemia (embolia, espasmo, trombosis) y el grado de circulación colateral. El tronco celíaco, la arteria mesentérica superior y la arteria mesentérica inferior, aportan casi toda la circulación al tracto digestivo. La isquemia en el intestino delgado (mesentérica) es mucho menos frecuente que la del colon. Las causas arteriales de isquemia intestinal son más comunes que las venosas.

4.1NEOPLASMAS DEL INTESTINO DELGADO

Aunque el intestino delgado comprende el 75% del largo total y más del 90% de la superficie mucosa del tracto intestinal, es una localización muy poco frecuente para desarrollar neoplasmas, con una incidencia de cerca del 2% de todos los tumores gastrointestinales.

Las manifestaciones clínicas de estos neoplasmas son usualmente inespecíficas y ocurren en etapas avanzadas de la afección. Esto también implica un desafío para el diagnóstico por parte del médico tratante. La edad más habitual de ocurrencia es entre los 60 y 70 años.

La mayoría de estos neoplasmas son histológicamente bien diferenciados y se encuentran con una frecuencia decreciente en el duodeno, yeyuno e ileon. Se ha observado un riesgo aumentado de padecer dichos neoplasmas en casos de antecedentes de familiares directos de enfermedades inflamatorias del colon, enfermedad de Crohn, y enfermedad celíaca. También hay datos que sugieren una secuencia adenoma-carcinoma como se observa en el cáncer colónico

5.-Intestino Grueso.-

INTESTINO GRUESO, COMO SE QUEJA.

SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Las quejas del colon, manifestadas por determinados signos y síntomas, traducen entre otras situaciones: 1) alteraciones en su función, ya sea motora, secretora o absortiva, 2) fuerzas de estiramiento, tensión o distensión, que actúan sobre las paredes de las vísceras, 3) acción sobre las terminaciones nerviosas de los mediadores de la inflamación, ya sea de origen bacteriano o químico, que provocan la liberación de substancias como ser histamina, leucotrienos o prostaglandina, 4) modificaciones de la circulación sanguínea, isquemia o trombosis que aumenta la concentración de metabolitos tisurales ( de los tejidos ) dañinos en la región de los nervios sensitivos, 5) aparición de sangrado por el recto debido a ulceración de estructuras propias o a crecimientos anormales en su lumen (canal interno) o que han comprometido algunas de sus capas, 6) incontinencia fecal, 7) presencia en su interior de formaciones anormales constituidas por: tumoraciones benignas, tumoraciones benignas con potencial para malignizarse o tumoraciones malignas. 8) Modificaciones del eje nervioso intestino-cerebral con hipersensibilidad visceral,( aumento de la sensibilidad a nivel de las vísceras del abdomen que se transmite exageradamente al cerebro que percibe esta situación y la traduce como malestar o dolor). por ejemplo en el Síndrome de Intestino Irritable.
Sus manifestaciones más habituales son dolor, disconfort abdominal que puede incluir plenitud o sensación de distensión, constipación, aparición de sangrado por el recto, trastornos en la zona ano rectal, en general vinculados con la evacuación intestinal.

Sistema Digestivo :Informacion

El aparato digestivo:

1.-Concepto.-Es el conjunto de órganos encargados del proceso de la digestión, es decir la transformación de los alimentos para que puedan ser absorbidos y utilizados por las células del organismo. La función que realiza es la de transporte (alimentos), secreción (jugos digestivos), absorción (nutrientes) y excreción mediante el proceso de defecación. Está formado por:

• El tubo digestivo.

• Anexos del tubo digestivo: son una serie de formaciones glandulares que se desarrollan alrededor del tubo digestivo y que son indispensables para la correcta digestión. Estos órganos son: o Glándulas salivales o Hígado o Páncreas

2.-Funciones.-El aparato digestivo tiene funciones de digestión, absorción, secreción y de barrera, además de ser un órgano endocrino y parte del sistema inmunológico del organismo humano. El proceso de la digestión es el mismo en todos los animales: transformar los glúcidos, lípidos y proteínas en unidades más sencillas, gracias a las enzimas digestivas, para que puedan ser absorbidas y transportadas por la sangre.

3.-Estructura del tubo digestivo.- El tubo digestivo presenta una sistematización prototípica. De adentro hacia fuera presenta una mucosa, que posee un epitelio de revestimiento y una lámina propia. El tubo digestivo es un largo conducto, de 10 a 12 m de longitud, que se extiende desde el orificio bucal hasta el ano. Se origina en la cara, desciende por el cuello y, posteriormente, atraviesa sucesivamente las cavidades torácica, abdominal y pélvica. Por último, termina abriéndose al exterior por debajo del cóccix. El tubo digestivo comprende los siguientes órganos: boca, faringe, esófago, estómago intestino delgado e intestino grueso. Debajo de la mucosa, presenta el aspecto diferencial más importante, una porción muscular denominada muscular de la mucosa. Bajo la muscular de la mucosa se encuentra la submucosa, constituida por tejido conectivo laxo. Presenta glándulas, que la literatura indica que son submucosas. Le sigue la capa muscular, conformada por una capa circular interna y una capa longitudinal externa.

4.-Recorrido del bolo alimenticio y sus transformaciones Boca: aqui comienza la transformación mecánica y química de los alimentos, la insalivación, la recepción de los sabores de la comida y la deglución. Durante la digestión mecánica de los alimentos, los dientes cortan, desgarran y trituran los alimentos en fragmentos de un tamaño acorde para ser tragados. La masticación de los alimentos favorece un mayor contacto entre éstos y la saliva. Aquí la lengua cumple una importante función, ya que permite que el trozo que se introdujo en la boca se mueva por todas las piezas dentales para ser masticado. La saliva es la encargada de la digestión química ya que degrada moléculas complejas como el almidón en otras más simples como la maltosa.

-Faringe: el bolo pasa a este tubo que lo transporta hacia el esófago. No se produce ninguna modificación del bolo.

-Esófago: el bolo pasa por aquí y se dirige al estómago por medio de ondas progresivas llamadas movimientos peristáticos. No se produce ninguna modificación del bolo.

-Orificio de cardias: es el esfínter que comunica al esófago con el estómago. Se abre y cierra prolongadas veces, de manera que el alimento pasa al estómago en pequeñas cantidades.

5.-El estomago.- órgano muscular, la porción más dilatada del tubo digestivo. Puede almacenar aproximadamente 2 L de alimento. El alimento llega aquí, y comienzan las contracciones musculares, que permiten la mezcla y fragmentación de los alimentos (estos movimientos son los que producen la sensación de hambre cuando el estómago se encuentra vacío). Es aquí donde se produce la segunda degradación de los alimentos. El bolo parcialmente digerido se mezcla junto a los jugos gástricos y forman una masa semilíquida denominada quimo. Los movimientos peristáticos impulsan a este quimo al intestino delgado a través del esfínter píloro.

5.1Intestino delgado: porción más larga del tubo digestivo (6 m de longitud aproximadamente) y se ubica en la cavidad abdominal. Se lo divide en tres partes: duodeno, yeyuno e íleon. El quimo llega al duodeno y es aquí donde se produce la tercera degradación de los alimentos. Esta degradación es posible gracias a la bilis y los jugos pancreáticos que llegan al intestino por medio de la ampolla de vater. Estos líquidos reducen la acidez de los jugos gástricos, desintegra los grandes glóbulos de grasa y proveen del medio alcalino que requieren las enzimas que actúan en el duodeno. El quimo pasa al yeyuno íleon y allí se produce la absorción de nutrientes que luego pasan al sistema circulatorio. El quimo, junto con los jugos pancreáticos y la bilis forman una masa de aspecto lechoso que se denomina quilo, y éste pasa al intestino grueso.

5.2Intestino grueso: gracias a los movimientos peristáticos, el quilo es conducido al intestino grueso al cruzar la válvula ileocecal. En el intestino grueso se absorbe la mayor parte de agua y sales del quilo. Su longitud es de 1,5 metros aproximadamente. La mayoría de este órgano es denominado colon, y su tramo final recto, el cual finaliza en el ano.

6.-El higado.- El Higado es la víscera más voluminosa del cuerpo y una de las más importantes en cuanto a la actividad metabólica del organismo. Desempeña funciones únicas y vitales como la síntesis de proteínas (asimilación), elaboración de la bilis (necesaria para la digestión y absorción de las grasas), función desintoxicante, almacén de vitaminas, glucógeno, etc.

7.-Anatomía hepática.- El hígado está localizado en la región del hipocondrio derecho del abdomen (normalmente no sobrepasa el límite del reborde costal), llenando el espacio de la cúpula diafragmática, donde puede alcanzar hasta la quinta costilla, y se relaciona con el corazón a través del centro frénico, a la izquierda de la cava inferior. Normalmente es blando y depresible, y está recubierto por una cápsula fibrosa. Sobre esta cápsula fibrosa se aplica el peritoneo en la mayor parte de la superficie del hígado (excepto en el área desnuda del hígado). Aspectos generales: -Forma: se compara con la mitad superir del ovoide horizontal, de gran extremo derecho, alargado trensversalmente. -Coloración: rojo pardo. -Consistencia: firme. Está constituido por un parénquima, rodeado por una fina cápsula fibrosa, llamada cápsula de Glisson. -Longitud: en el adulto es de aproximadamente 28cm por 15 cm en sentido anteroposterior y 8 cm de espesor a nivel del lóbulo derecho. -Peso aproximado: en el cadáver es de 1500gr y en el ser vivo pesa 2400gr aproximadamente. Ésta diferencia se debe a que en vida está lleno de sangre.

7.1.-lobulos.-

1. Lóbulo derecho, situado a la derecha del ligamento falciforme.

2. Lóbulo izquierdo, extendido sobre el estómago, situiado a la izquierda del ligamento falciforme

3. Lóbulo cuadrado, visible sólamente en la cara inferior del hígado. Se encuentra limitado por el surco umbilical a la izquierda, el lecho vesicular a la derecha y el híleo del hígado por detrás.

4. Lóbulo de Spigel, situado entre el borde posterior del híleo por delante, la vena cava por detrás.

8.-Circulacion sanguinea del Higado.- La circulación hepática es de carácter centrípeta y está formada por el sistema porta y la arteria hepática. El sistema porta constituye el 70-75% del flujo sanguíneo (15 ml/min) y contiene sangre poco oxigenada y rica en nutrientes proveniente del tracto gastrointestinal y bazo. La circulación general depende de la arteria hepática, rama del tronco celíaco, que contiene la sangre oxigenada (irrigación nutricia). Cada espacio porta se encuentra en la confluencia de los lobulillos hepáticos, que son formaciones más o menos hexagonales de células hepáticas y que posee en el centro la vena centrolobulillar. La confluencia de venas centrolobulillares da lugar a las venas hepáticas, que finalmente drenan en la vena cava inferior. Por lo tanto, la sangre rica en nutrientes de la absorción intestinal (vena porta) y en oxígeno (arteria hepática) se mezcla en los sinusoides hepáticos (espacios entre hepatocitos), para elaborar los metabólicamente y sinterizar las sales biliares.

9.-Pancreas.- Es un organo glándular (produce hormonas), de secreción tanto exócrina como endócrina, lobulada racemosa u órgano retroperitoneal situado posteroinferior al estómago entre la concavidad del duodeno y el hilio esplénico. Tiene forma cónica con un proceso unciforme medial e inferior. Su longitud oscila entre 15 y 20 cm, tiene una anchura de unos 3,8 cm y un grosor de 1,3 a 2,5 centímetros; con un peso 70g. La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por la segunda porción del duodeno. Segrega insulina, glucagón, polipéptido pancreático y somatostatina para regular la cantidad de glucosa en sangre. 9.1.-Produce.-También produce enzimas que ayudan la digestión de alimentos. Por todo el páncreas se hallan acúmulos celulares denominados islotes de Langerhans de células especializadas: las células alfa producen glucagón, que eleva el nivel de glucosa en la sangre; las células beta producen insulina, que disminuye los niveles de glucosa sanguínea; las células delta producen somatostatina; y también hay células PP y Dl, de las que poco se sabe. El páncreas se divide en varias partes:

• Cabeza: Dentro de la curvatura duodenal, medial y superior.

• Proceso unciforme: Posterior a los vasos mesentéricos superiores, medial e inferior.

• Cuello: Anterior a los vasos mesentéricos superiores. Posterior a él se crea la vena porta. A la derecha de la cabeza.

• Cuerpo: Continúa posterior al estómago hacia la derecha y ascendiendo ligeramente.

• Cola: Termina tras pasar entre las capas del ligamento esplenorenal. La única parte del páncreas intraperitoneal.

• Conducto pancreático: Empieza en la cola dirigiéndose a la derecha por el cuerpo. En la cabeza cambia de dirección a inferior. En la porción inferior de la cabeza se une al conducto colédoco dando la ampolla hepatopancreática o de Vater que se introduce en el duodeno descendente.

• El conducto pancreático accesorio se forma de dos ramas, la 1ª proveniente de la porción descendente del conducto principal y la 2ª del proceso unciforme. 9.2.-Celulas.- -Célula alfa (Alfa cell) Tipo de célula pancreática ubicada en lugares denominados islotes de Langerhans. Estas células alfa sintetizan y liberan glucagón, hormona que eleva el nivel de glucosa en la sangre. Representan entre el 10 - 20% del volumen del islote y se distribuyen de forma periférica -Célula beta (Beta Cell) Tipo de célula en el páncreas (en lugares denominados islotes de Langerhans). Las células beta producen y liberan insulina, hormona que regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de glucosa por parte de las células, y retirando el exceso de glucosa, que se almacena en el hígado en forma de glucógeno). En los diabéticos tipo I las células beta han sido dañadas y no son capaces de producir la hormona. -Célula delta (Delta Cell) Tipo de célula en el páncreas (en lugares denominados islotes de Langerhans). Las células delta producen somatostatina, hormona que se cree regula la producción y liberación de la insulina por las células beta y la producción y liberación del glucagón por las células alfa. -Célula PP (PP Cell) Tipo de célula en el páncreas (en lugares denominados islotes de Langerhans). Estas células producen y liberan Polipéptido Pancreático 9.3.-Jugo Pancreatico.- En los humanos el jugo pancreático tiene una concentración de proteínas del 1 al 10 %. La mayor parte de estas proteínas son enzimas digestivas o cofactores, que incluyen 20 isozimas de 12 diferentes enzimas. El resto está formado por la secreción de un inhibidor de tripsina (que tiene una función protectora para evitar el daño al páncreas debido a una activación prematura de la tripsina en el tejido o en el jugo pancreático) y otras enzimas similares a la tripsina que no tienen una función primaria en la digestión, proteínas plasmáticas y glicoproteínas.

10.-El recto.- Es el último tramo del tubo digestivo, situado inmediatamente después del colon sigmoide. El recto recibe los materiales de desecho que quedan después de todo el proceso de la digestión de los alimentos, constituyendo las heces. El recto es la parte final del intestino grueso y tiene una longitud de 15 cm, y de aquí las heces fecales salen del cuerpo a través del ano. La capacidad para mantener la continencia requiere de la integridad de los esfínteres del ano, de la musculatura del piso de la pelvis, de la función del nervio pudendo, de la ¨compliance¨ ( capacidad de adaptación) y de la sensación rectal. Cuando uno o mas mecanismos de continencia se alteran en un grado en que los otros no son capaces de compensarlo se produce la incontinencia. En circunstancias normales el recto está vacío durante la mayor parte del tiempo y sólo de vez en cuando llega materia fecal o gas desde el colon. Cuando el contenido rectal ha alcanzado el anillo ano-rectal se percibe que hay algo, su consistencia (heces o gas) y su cantidad. En este momento se toma la decisión consciente de defecar o no. Si se decide no hacerlo el material se vuelve a transportar desde el recto hasta el sigma. La decisión de defecar, desde un punto de vista fisiológico, significa que se relajan el esfínter anal externo y el músculo pubo-rectal y al mismo tiempo, se contraen los fascículos musculares laterales del músculo elevador del ano. Esta maniobra produce un descenso del periné, pasando a ser más obtuso el ángulo ano-rectal; los músculos del periné forman un verdadero embudo donde desemboca el canal anal. Para que sea posible la defecación tiene también que relajarse el esfínter anal interno, que no se controla de forma voluntaria (músculo liso).